Меряй тело теломерой

№21v(749) 5 — 11 июня 2015 г. 04 Июня 2015 5

Можно предсказать рак со 100%-ной вероятностью за 13 лет до развития болезни! С таким сенсационным заголовком вышли многие СМИ во всем мире, узнав об опубликованном в медицинском журнале EBioMedicine исследовании ученых Гарвардского и Северо-Западного университетов (США).

Исследователи изучали длину теломер — концевых участков хромосом ДНК.

Теломеры интересны тем, что в отличие от остальной части ДНК не дублируются при делении клетки — напротив, становятся короче. Впрочем, они могут надстраиваться, удлиняться за счет работы особого фермента (теломеразы), но происходит это преимущественно в стволовых и половых клетках (а также, как ни странно, в раковых).

Кроме того, скорость укорачивания теломер сильно зависит от ряда факторов, чаще всего связанных с некоторыми болезнями и старением, — и это позволяет утверждать, что по состоянию теломер можно предположить биологический возраст человека и использовать их для диагностики.

В принципе нет ничего сложного в том, чтобы определить длину теломер — это можно сделать, например, по образцу крови. Многие коммерческие лаборатории предлагают такие услуги, но ожидать приемлемой интерпретации результата, кроме туманных определений «что-то не так с вашими теломерами», пока не приходится.

О том, что короткие теломеры и рак как-то связаны, также известно было достаточно давно. Например, врожденный дискератоз — генетическое заболевание, связанное с нарушением работы теломеразы, — характеризуется увеличением в 1000 раз риска развития рака языка и в 200 раз — одной из форм лейкемии.

Ряд исследований ранее показали, что если у пациентов с некоторыми болезнями пищеварительного тракта (язвенный колит и синдром Берета) теломеры лейкоцитов слишком короткие, это может служить основанием для онкологического прогноза.

Кроме того, некоторые долговременные наблюдения показали, что средняя длина теломер у пациентов с раком оказалась меньше, чем у прочих обследованных, причем еще за несколько лет до развития злокачественных опухолей. Но другие статистические подборки говорили, что у раковых больных теломеры могут быть даже длиннее, чем в контрольной группе, а ряд исследований свидетельствовали, что связи вообще не выявлено.

В новой нашумевшей работе специалистов Гарвардского и Северо-Западного университета утверждается, что объяснение этому найдено. В качестве базового было взято

13-летнее наблюдение за 792 пациентами, у 135 из которых за этот период развился рак.

Оказалось, что у таких людей теломеры (еще до постановки онкологического диагноза) укорачивались намного быстрее, чем обычно, — эти участки хромосом выглядели так, как будто «возраст» их носителя на 15 лет старше. Но затем случалось непонятное: примерно за 3—4 года до развития диагностированного рака стремительное укорачивание теломер прекращалось.

Именно такое поведение — а не просто слишком короткие теломеры — и можно считать весьма точным биологическим маркером онкологии, уверены авторы открытия. Так что заголовки о 13-летнем прогнозе со 100%-ной вероятностью — это пока чепуха.

Ученые подчеркивают, что длину теломер для получения адекватного прогноза нужно изучать неоднократно, в разные периоды времени. Тем более что некоторые типы лечения (и практически все способы терапии рака) провоцируют дополнительное укорачивание теломер.

На самом деле исследование американских ученых любопытно не только тем, что открывает новые перспективы для построения диагностических систем. Поведение теломер при раке (замедление естественного процесса укорачивания) подтверждает гипотезу, что раковые клетки взламывают механизм самоуничтожения старых клеток организма (который как раз и запускается, когда теломеры становятся слишком короткими). Клетка не уничтожается, а становится раковой — и умеет поддерживать длину своих теломер на достаточном для активного распространения уровне. Происходит это в том числе и за счет роста активности фермента теломеразы.

Это очень интересный феномен — сниженная активность теломеразы в организме может служить фактором риска для развития рака (клетки быстрее дряхлеют, и вероятность нарушений при воспроизводстве ДНК увеличивается), но злокачественная опухоль для своего бесконтрольного роста сама активирует этот фермент! Таким образом, медикам для профилактики рака интересна активация теломеразы, а при развитии заболевания ее придется подавлять.

Но если ученым удастся выяснить, как именно происходит «взлом» клетки при раковом перерождении, им, возможно, удастся заставить умирать такие клетки естественным путем — не убивая своего хозяина.

Уважаемые читатели, PDF-версию статьи можно скачать здесь...

Комментарии 0
Войдите, чтобы оставить комментарий
Пока пусто
Блоги

Авторские колонки

Ошибка